Oxygénothérapie hyperbare
L’oxygénation hyperbare (OHB) est un traitement par inhalation d’oxygène à 100% à l’intérieur d’un chambre hyperbare. Le patient est assis ou couché dans une chambre hyperbare (aussi appelée caisson hyperbare) qui est comprimée jusqu’à une surpression de 2 bars. L’oxygène est respiré à travers un masque, une cagoule ou un tube de trachéotomie. Selon la maladie, le traitement dure de 90 à 300 minutes, voire plus. Il peut être nécessaire de répèter le traitement plusieurs fois par jour. (plus).
L’oxygénothérapie hyperbare consiste en une inhalation d’oxygène pur dans un environnement qui se possède une pression ambiante supérieure à la pression atmosphérique normale. Pour cela il faut une chambre hyperbare. La chambre hyperbare est conprimée avec de l’air pour des raisons de sécurité et pour des raisons écononomiques. Les lois physiques, et en particulier celle de Dalton font que la pression dans le masque ou tout autre système de respiration est la même que celle qui règne dans la chambre hyperbare. On peut ainsi dire qu’un patient qui respire 100% d’oxygène sous une surpression de 2,4 bars respire en fait 240% d’oxygène. En dehors d’une chambre hyperbare l’inhalation d’oxygène est au maximum de 100%.
Les patients peuvent être traités assis ou couchés, selon leur état de santé ou le nombre de patients présents. La prise d’oxygène médical pur (Carbagas) se fait soit à travers un masque facial, une cagoule transparente, un système respiratoire fermé et étanche qui est collé directement autour du trachéostome ou à travers un tube chez les patients intubés. La durée de la respiration en oxygène est toujours de 2 fois 45 minutes sauf pour les accidents de plongée où elle dure généralement 5 heures.
Intoxication familiale au CO combinant
un masque pour les parents et une cagoule pour les enfants.
Résistance respiratoire nulle et moyenne
Mère avec son nouveau-né
Aucune résistance respiratoire
Respiration avec très peu de résistance à travers une canule de trachéostomie
Faible résistance respiratoire
Respiration avec système étanche fixé autour du trou de trachéotomie
Système avec très faible résistance respiratoire
Patients avec accompagnant
faible résistance respiratoire
Respiration à travers un masque à oxygène
Résistance respiratoire faible, comme avec un détendeur de plongée
Réduction des bulles
L’application de la loi de Boyle (p1xv1 = p2xv2) peut être vu dans de nombreux aspects de HBO. Cela peut être utile pour les phénomènes emboliques tels que le mal de décompression (DCS) ou l’embolie gazeuse artérielle (AGE). À mesure que la pression augmente, le volume de la vessie diminue. Ceci est également important pendant la décompression de la chambre. Lorsqu’un patient retient son souffle, le volume de gaz piégé dans les poumons augmente et peut entraîner un pneumothorax.
Changement de température La loi de Charles([p1xv1] / T1 = [p2xv2] / T2) explique l’augmentation de la température pendant la compression (augmentation de la pression) et la diminution de la température pendant la décompression (réduction de la pression). Cela peut être important lors du traitement d’enfants ou de patients très malades ou intubés.
Augmentation de la quantité d’oxygène dans le sang
La loi d’Henry dit que la quantité de gaz dissous dans un liquide correspond à la pression partielle de ce gaz à la surface de ce liquide. Dans la chambre comprimée, plus d’oxygène peut être dissous dans le plasma du patient qu’à l’extérieur de la chambre sous pression.
Augmentation de la quantité d’oxygène dans les tissus
Puisque le sang transporte beaucoup plus d’oxygène, il peut en fournir aux tissus d’énormes quantités, surtout là où il en manque. Ensuite, il y a des réactions chimiques qui déclenchent le processus de guérison. Cette pression accrue provoque la difusion de l’oxygène dans les tissus et atteint ainsi les zones qui ont une vascularisation déficiente. La distance à laquelle l’oxygène peut diffuser à partir du dernier capillaire se calcule avec le modèle de diffusion mathématique de Krogh
Claustrophobie
La claustrophobie se produit dans environ 3% des cas, dans un caisson monoplace et chez environ 4% des patients dans un caisson multiplace. D’après notre propre expérience, nous avons connu une situation de claustrophobie chez seulement 2% des patients. Souvent, les patients s’habituent à la chambre hyperbare après quelques traitements.
Effets secondaires causés par la pression
Dommages causés par la pression à l’oreille moyenne
Entre 13% et 17% des patients se plaignent de diminution de l’audition, de pression auriculaire et de douleur auriculaire sévère. Les symptômes disparaissent en quelques jours sans traitement ou avec des gouttes nasales. Parfois, le caisson doit être interrompu pendant quelques. Ces effets secondaires (classification selon Teed) peuvent être évité grâce à une mise en pression lente. Si le patient a un rhume ou la grippe, il doit, par précaution, interrompre le traitement jusqu’à ce qu’il aille mieux car il n’arrivera pas à égaliser ses oreilles tant qu’il a son rhume.
Dommages dus à la pression des sinus
Cela se produit rarement. Les chiffres exacts ne sont pas connus. En 30 ans de notre activité, nous ne l’avons jamais rencontré. Les dommages, principalement au niveau des sinus maxillaires surviennent généralement lors de la décompression et se manifestent par de la douleur et du mucus nasal sanglant. Le traitement consiste à une décompression lente, des gouttes nasales abondantes et des analgésiques si nécessaire.
Lésions de pression aux poumons
Moins de 1 pour 100 000 traitements. Nous ne l’avons jamais vu en 35 ans d’activité. La prudence est recommandée chez les patients qui ont déjà eu un pneumothorax ou chez les patients présentant des bulles pulmonaires. Si les variations de pressions provoquent un pneumothorax par un éclatement de ces bulles , cela se produit se produit en phase de décompression, le traitement doit encore avoir lieu dans la chambre de pression par drainage. La transplantation pulmonaire n’est pas une contre-indication pour l’OHB. Maintenant fini avec les affirmations selon lesquelles l’OHB est nocif pour les poumons.
Toxicité de l’oxygène
Système nerveux central
Uniquement sous la forme d’une crise d’épilepsie de type grand mal. La fréquence pour les patients sans facteurs de risque et une pression de compression de 240 à 250 kPa est comprise entre 1 attaque pour 12 000 à 14 000 compressions. Comme protection supplémentaire, on introduit des pauses oxygène au milieu de la session . Il n’y a pas de séquelles et l’EEG est normal. Il n’existe pas d’hypersensibilité cérébrale individuelle à l’oxygène. On note que le taux de NO est brutalement augmenté juste avant la crise ce qui provoque une augmentation du débit sanguin cérébral et par conséquent des radicaux libres.
Vision
Jusqu’à 78% des patients développent une myopie temporaire après 40 traitements consécutifs. Ce nombre est plus élevé lorsque les patients inhalent de l’oxygène à travers une cagoule au lieu d’un masque facial . On pense que cela peut être dû à une opalescence du cristallin qui en change le pouvoir de réfraction. Après quelques mois, la myopie disparaît à nouveau, mais il en reste des traces dont le patient ne se rend pas compte. Un examen ophtalmique n’est pas nécessaire. Des cataractes ont été décrites après plus de 100 traitements consécutifs.
L’OHB permet une augmentation immédiate de la pression partielle d’oxygène dans le sang et les tissus.
A l’air libre, on ne peut pas respirer plus de 100% d’oxygène, en milieu hyperbare la pression peut augmenter jusqu’à 3 fois, ce qui augmente la quantité d’oxygène (jusqu’à 300%) et des radicaux libres et leur permet de mieux diffuser dans les tissus. Les radicaux libres de l’oxygène sont principalement fabriqués dans les mitochondries de nos cellules, Ils leur manque un électron ce qui les rend très instables. Ils vont immédiatement interagir avec des enzymes, des protéines ou des gènes de notre corps. C’est cette réactivité qui est à la base de la plupart des actions de l’OHB. Du fait de leur toxicité, les radicaux libres augmentent immédiatement la production de piégeurs de radicaux libres (scavengers) pour atteindre un équilibre protecteur.
Effet sur les bulles
Embolie cérébrale gazeuse
Intoxication au monoxyde de carbone
Lésions de reperfusion
Guérison des plaies
Gangrène gazeuse
Anti-inflammatoire
Formation osseuse, cartilagineuse, ligamentaire
Effet bactéricide
Préconditionnement
L’oxygénothérapie hyperbare est prise en charge en milieu ambulatoire (TARMED) et hospitalier (DRG) pour les situations suivantes:
Plaies diabétiques chroniques
Lésions par radiation anti-cancéreuse
Osteomyelite chronique
Osteomyelite de la machoire
Accident de plongée
Malgré le fait que les données scientifiques soient plutôt en faveur de l’oxygénothérapie hyperbare pour les indications suivantes, il n’y a pas de prise en charge par les caisses maladies suisses alors que c’est parfois le cas dans d’autres pays. Cette liste quelque peu dépassée suit les directives de 2016 de la dixième conférence européenne de consensus sur la médecine hyperbare.
Nécrose aseptique de la hanche
Surdité brusque
Traumatisme acoustique
Embolie gazeuse cérébrale
Fasciite nécrosante
Intoxication au monoxyde de carbone
OHB et médecine hospitalière. L’OHB fait partie de la médecine hospitalière dans de nombreux hôpitaux à travers le monde. L’OHB joue un rôle important dans la prise en charge de diverses maladies ou accidents graves. On cite la gangrène gazeuse, la fasciite nécrosante, l’embolie gazeuse cérébrale, l’occlusion aiguë de l’artère centrale rétinienne, les surinfections et les accidents de plongée graves. Ces patients nécessitent des soins intensifs et multidisciplinaires et l’OHB en fait partie.
Les patients gravement malades ne peuvent pas être transportés quotidiennement dans un centre hyperbare. Ils doivent donc être transférés dans une clinique où l’OHB fait partie de la médecine hospitalière et de soins intensifs. Ces patients nécessitent une prise en charge pluridisciplinaire et parfois une réanimation prolongée du fait de leurs multiples pathologies.
Ces hôpitaux doivent disposer de leur propre caisson hyperbare équipé pour les soins intensifs. Le personnel des soins intensifs est formé pour travailler sous air comprimé. Le caisson hyperbare nécessite en permanence un fonctionnement sûr et optimal. Ce personnel est composé d’un technicien caisson hyperbare, d’un médecin et d’un infirmier hyperbare et enfin d’un agent de sécurité ayant tous pouvoirs pour arrêter les soins en cours si la sécurité l’exige.

Personnel médical de l’unité de soins intensifs en conditions hyperbares
Soins intensifs hyperbares à l’hôpital Karolinska
En Suisse, ces conditions ne sont remplies qu’aux Hôpitaux universitaires de Genève, le caisson hyperbare de Bâle n’étant pas destiné qu’aux soins ambulatoires.
Embolie cérébrale gazeuse
Fasciite nécrosante
Intoxication au monoxyde de carbone
Fibromyalgie
Covid
Covid long
Colite ulcéreuse
Accident vasculaire cérébral
Occlusion aigüe de l’artère centrale de la rétine
Pour les traitements ambulatoires d’urgence tels que la maladie de la décompression, on utilise la position TARMED 15.0380 correspondant à un taux horaire de 450,36 francs. Un tel premier traitement dure généralement 5 heures, les traitements supplémentaires si nécessaire durent généralement 2 heures.
Pour les traitements non urgents on utilise la position TARMED 15.0370. Selon la valeur du point tarifaire une séance coûte actuellement CHF 243.76.
Pour les patients hospitalisés, les frais de traitement sont inclus dans le forfait hospitalier. Les hôpitaux peuvent facturer aux assurances les surcoûts causés par l’OHB en utilisant les positions suivantes.
Nous avons terminé notre programme de recherche en collaboration avec l’université de Bâle sur le traitement de l’ictus ancien par l’oxygène hyperbare. Notre travail, approuvé par swissethics est en révision et sera bientôt publié.